sábado, 23 de abril de 2011

Ateroesclerosis: placas más jóvenes con mayores complicaciones circulatorias



“Los humanos tienen la edad de sus arterias”, más de una vez se escuchó decir. No está de más recordar que la ateroesclerosis -el depósito de una placa de colesterol y otros elementos en el interior de las paredes arteriales- desde hace décadas constituye una de las principales causas de muerte y enfermedad en la población general. Es que el comportamiento inestable y la ruptura de dicha placa, con salida del contenido hacia la luz y su posterior obliteración o trombosis, generalmente se paga caro. El déficit en la circulación, los infartos cardiacos y los accidentes cerebrovasculares son frecuentes complicaciones. Los científicos creen que las arterias adolecen la edad de sus placas: por medio de estudios, que incluyeron hasta la datación con el radioisótopo Carbono-14 (14C), lograron determinar que las más jóvenes son propensas a generarles mayores trastornos.

Una placa de ateroesclerosis joven carga con un mayor tenor de grasa y numerosas células inflamatorias conocidas como macrófagos, además de una pared de contención menos resistente, con menor cantidad de colágeno y células musculares en comparación con las más añosas. Johan Björkegren, investigador del Instituto Karolinska, en Suecia, lideró un grupo de científicos que analizó placas localizadas en ciertas arterias, vitales para la irrigación del cerebro, llamadas carótidas. Fueron obtenidas a partir de 29 pacientes, quienes debido a síntomas neurológicos necesitaron pasar por el quirófano. Gracias a técnicas de 14C en un estudio publicado en la revista PLoS one determinaron que el promedio de edad de todas las placas complicadas era de solo 9.6 años. Ninguna llegaba a superar los 15 años de edad.

La mayoría de las lesiones habían sufrido una veloz y forzada maduración, comandada principalmente por una mayor concentración de una hormona denominada insulina. Los niveles de insulina circulantes en sangre detectados en todos los pacientes eran inversamente proporcionales a las edades de sus placas. Para los científicos, la hormona induciría una mayor actividad de ciertos genes y moléculas proinflamatorias. Daría como resultado una placa con un desarrollo más veloz, pero también más inestable y con fuerte tendencia a la ruptura.


Imagen: El Bibliomata-Flickr

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