Fibrosis Pulmonar: prueban con éxito vacuna en ratones

Allí donde no debe haber más que contención para los alvéolos, unas estructuras pulmonares vitales en la respiración de los humanos, a veces suele aparecer un signo interrogación. ¿Por qué en el territorio del intersticio pulmonar de algunas personas existe solo inflamación, acumulación excesiva de tejido fibroso y cicatrización? Nadie sabe porque este lugar, que hace las veces de sostén de la arquitectura del pulmón, puede en algunas oportunidades saturarse de células entre las que se destacan los fibroblastos. Tampoco ningún médico entiende aún del todo bien que heridas estas células vinieron a curar. La fibrosis pulmonar puede aparecer como consecuencia de numerosas enfermedades pulmonares. Pero fibrosis pulmonar idiopática muchas veces escriben en las historias clínicas los médicos, claro luego de no haber podido dar con alguna causa concreta. Vaya quizás como pequeño aliciente: un grupo de investigadores acaba de probar una vacuna en ratones con resultados promisorios frente a este trastorno de difícil tratamiento.

La vacuna no es novedosa. Ha sabido ya prestar servicio ante una enfermedad devastadora como es la viruela. Samuel Collins, investigador de la universidad estadounidense John Hopkins, lideró un grupo de científicos que desde un principio no dudaron en que el compuesto podía tener alguna utilidad en fibrosis pulmonar. Pero luego tuvieron que demostrarlo y para ello recurrieron como paso inicial a ratones de laboratorio. Algunos animales vacunados y otros que no habían recibido la vacuna fueron luego de siete días expuestos a un medicamento -capaz de desencadenar fibrosis pulmonar- denominado bleomicina.

Según los resultados publicados recientemente en la revista PLoS one, observaron que la vacuna administrada por vía nasal evitaba la pérdida de peso y mejoraba la sobrevida de los ratones. Solo el diez por ciento de ellos había sucumbido a la enfermedad luego de 20 días. En el grupo que no recibió la vacuna, pero si bleomicina, el porcentaje trepó al cincuenta por ciento.

Los investigadores creen que esto se debió a la entrada en juego de una respuesta inmune protectora. Estudios previos han demostrado que en la fibrosis pulmonar existe un desbarajuste inmunológico. No es otro que el responsable de un proceso inflamatorio crónico que desemboca posteriormente en fibrosis y cicatrización. Participan allí algunas proteínas -especializadas en la comunicación entre las células- denominadas citoquinas. Más precisamente las interleuquinas 4, 13, 10 y 17. Ellas envían una invitación y células profibróticas como los macrófagos y los fibroblastos, cual verdaderos turistas de temporada alta, ocupan todas las plazas disponibles en el intersticio pulmonar. Por el contrario, la vacuna al estimular la liberación de otra citoquina, denominada interferón gama, interpreta el rol de un mal agente de turismo. Desalienta la llegada de las mencionadas células al tejido intersticial.

Collins cree que sus hallazgos son promisorios a la hora de desarrollar opciones de tratamiento para esta rebelde enfermedad. Nuevos estudios en animales y en humanos deberán arrojar resultados positivos y aclarar aún más esta cuestión. Donde había solo contención existe un interrogante, ahora un poco más develado. También algo de brisa para unos alvéolos fatigados.

Imagen: Yale Rosen-Flickr